Prevalencia y epidemiología

Se conocen informes de la presencia, prevalencia y epidemiología de Isospora suis procedentes de Italia, Dinamarca, Francia, Portugal, Alemania, Malasia, Australia y América del Norte y del Sur. Los resultados de estas investigaciones muestran una elevada prevalencia de la enfermedad en granjas en la mayoría de los países analizados (45% al 85%), así como una alta incidencia de camadas afectadas por la enfermedad (>30%).

Un estudio realizado durante un período de un año en Alemania (Meyer et al., 1999) recogió que durante el período de lactación la tasa de infección de Isospora suis aumentó del 18.6 al 37.7%. Se observó diarrea en el 78.2% de las camadas positivas en Isospora. Estos resultados coinciden con estudios realizados en Australia, donde se halló Isospora en un 70.9% de los lechones con diarrea, y con resultados obtenidos en Francia (Dellac et al., 1996), que mostraron que un 95% de las camadas con problemas de diarrea eran positivas en excreción de ooquistes.

Durante el estudio llevado a cabo en Alemania por Meyer (1999), a menudo se detectó Isospora suis simultáneamente con E. coli patógena. Ello coincide con un estudio realizado por Driesen et al. (1993) en que se identificaron los organismos más comunes implicados en el síndrome de diarrea neonatal en lechones. Driesen encontró que:

• en casi un 36% de los casos, I. suis era el único patógeno implicado,
• en más del 10% de los casos, I. suis aparecía en combinación con E. coli,
• en un 6% de los casos, I. suis aparecía en combinación con rotavirus, y
• en menos del 1% de los casos, se detectaron I. suis, E. coli y rotavirus simultáneamente

En este trabajo, Isospora suis se mostró como la causa más frecuente de diarrea en lechones. Estos resultados coinciden con los resultados obtenidos por Otten et al. (1995) y por Ilieff (1997), quienes midieron la incidencia de distintos patógenos involucrados en la diarrea neonatal en lechones, y también encontraron que Isospora suis era el patógeno detectado más frecuentemente.

Larsen (1995) reportó que en Dinamarca, una elevada prevalencia de Isospora se correlacionaba fuertemente con una corta edad de destete, que se puede explicar por la rápida sustitución de los lechones susceptibles en los boxes de cría.

Las cerdas madre juegan un papel menor o nulo en la transmisión de Isospora suis. Lindsay et al. (1984) llevaron a cabo un estudio en USA en el cual se examinaron los ooquistes excretados por cerdas en granjas con y sin un historial previo de infección de lechones por Isospora suis. El estudio mostró una alta tasa de infección de las cerdas con Eimeria, pero menos de un 1% con Isospora suis.

En otros estudios, Lindsay y Stuart examinaron la transmisión de Isospora suis en dos granjas donde se recogieron muestras rectales de las cerdas madre. Estas muestras se tomaron una semana antes del parto, el día del parto y una semana después del parto. También se examinaron el calostro y las placentas microscópicamente para localizar evidencias de parásitos. No se encontraron evidencias de infección por parásitos en las cerdas, aunque sí se encontró coccidiosis clínica en la Granja Uno (16 de 24 camadas) y Granja Dos (11 de 12 camadas). Isospora suis fue la única especie de coccidio encontrada en esos lechones. Los resultados de estos estudios indican que las cerdas no son el origen de la infección en lechones lactantes.

En su lugar, la fuente de infección más importante es el entorno. Los lechones infectados excretan más de 100,000 ooquistes por gramo de heces. En 1992, Henrickson et al. mostraron que los lechones se pueden infectar con una dosis muy pequeña de ooquistes (100). Los ooquistes son altamente resistentes a influencias externas, y el entorno en las naves de cría es muy favorable a una rápida esporulación y transmisión de la enfermedad. Por tanto, una vez se establece Isospora en una granja, se transmite muy probablemente de una camada a otra. La desinfección en las naves de cría es esencial para reducir la presión de infección sobre los lechones recién nacidos, pero no es suficiente para controlar totalmente el problema. En lechones, la máxima ocurrencia de la enfermedad se produce entre la segunda y tercera semana de edad.